Казалось, что прослушивание галлюцинаций – все-таки относительно пассивный процесс, хотя я и пытался выйти из положения, подчеркивая активный характер внимания к галлюцинациям и активность поведения галлюцинациями спровоцированного.Однако в самое последнее время появились прямые данные в пользу активного характера самих галлюцинаций. Изучая метаболизм мозга в самый момент переживаний галлюцинаций, ученые обнаружили, что наиболее активны при этом не те области мозга, которые связаны с восприятием речи, а те области, которые связаны с активной продукцией речи. Следовательно, слуховые галлюцинации – это активное речевое поведение. Получают объяснение и многочисленные случаи «внутреннего диалога» в процессе «прослушивания» галлюцинаций, и получает очередное подкрепление моя концепция.Однако психологический анализ галлюцинаций и бреда не исчерпывает аргументации в пользу их «поискового» происхождения. Довольно сильным аргументом являются результаты исследования сна при шизофрении. Показано, что при доминировании «позитивных» симптомов уменьшается потребность в быстром сне, сопровождающемся сновидениями. Эта стадия сна уменьшается без последующего «эффекта отдачи», т. е. без ее компенсаторного, избыточного увеличения после устранения «позитивных» симптомов. Из этого можно сделать однозначный вывод, что потребность в быстром сне на фоне галлюцинаций и бреда снижена. Вместе с тем наши предыдущие исследования показали, что быстрый сон увеличивается при отказе от поиска, при реакции капитуляции и уменьшается при выраженном поисковом поведении в предшествующем бодрствовании. Собственно, задача быстрого сна состоит в восстановлении поискового поведения, и когда эта задача отсутствует, потребность в быстром сне снижается.При доминировании «негативных» симптомов доля быстрого сна в ночном сне выше. Она также увеличивается, если «позитивные» симптомы подавлены с помощью нейролептиков.Сам механизм действия нейролептиков является дополнительным аргументом в пользу моей концепции. Предполагается, что нейролептики блокируют рецепторы катехоламиновых систем в мозгу, снижая тем самым активность этих систем, повышенную при шизофрении. Однако согласно концепции поисковой активности, поисковое поведение нуждается в высоком уровне мозговых катехоламинов для своего существования и по механизму положительной обратной связи само этот высокий уровень катехоламинов поддерживает.Блокада мозгового обмена катехоламинов с помощью фармакологических препаратов подавляет поисковое поведение. Именно это и происходит при использовании нейролептиков: подавляется неправильно ориентированная поисковая активность, порождающая «позитивные» симптомы, но вместе с этим подавляется и любая другая активность. Неудивительно, что систематическое использование нейролептиков нередко приводит к депрессии, апатии и к углублению негативных симптомов.В исследованиях на животных, проведенных совместно с проф. В. В. Аршавским, мы показали, что нейролептики приводят к осложнениям со стороны нервно-мышечной системы (скованность, дрожание, паркинсоноподобный синдром) особенно быстро в тех случаях, когда с помощью прямого раздражения мозга провоцируется отказ от поиска. Если же провоцируется поисковое поведение, нейролептики не вызывают этих осложнений, хотя они и имеют тенденцию блокировать катехоламиновые системы мозга в тех его зонах, которые ответственны за мышечный тонус и моторное поведение. В естественных условиях нейролептики оказывают двойное действие: они создают предпосылки для любых форм соматической патологии, подавляя активность мозговых катехоламиновых систем в целом, и определяют развитие на этом фоне паркинсоноподобных осложнений, блокируя катехоламиновые системы в соответствующих подкорковых зонах мозга.Однако предположение об извращенном поиске как механизме «позитивных» симптомов при шизофрении не объясняет причин возникновения этого неправильно ориентированного поиска. Для обсуждения этого вопроса необходимо обратиться к проблеме межполушарной асимметрии.Вопрос об особенностях межполушарной асимметрии при шизофрении давно и интенсивно обсуждается в научном обществе. Предложены две конкурирующие гипотезы. Одну из них выдвинул проф. Флор-Генри, и она имеет многочисленных сторонников. Согласно этой гипотезе, шизофрения характеризуется дисфункцией левого полушария головного мозга, и экспериментальные исследования Р. Гур и других исследователей показали, что при доминировании «позитивных» симптомов наблюдается электрофизиологическая функциональная гиперактивация левого полушария. Это хорошо согласуется с доминирующей ролью левого полушария в речепродукции, поскольку, как сказано выше, типичные для шизофрении слуховые галлюцинации представляют собой как бы внутреннюю речь и отражают активность тех механизмов левого полушария, которые ответственны за речепродукцию.Эта гипотеза может объяснить и образование бредовых идей, слабо связанных с реальностью.При искусственном выключении правого полушария любые задачи решаются формально-логически, даже если сами их условия абсурдны с точки зрения опыта и реальности – левым полушарием это во внимание не принимается. Оно способно в своих построениях оторваться от реальности и заботиться только об отсутствии формальных внутренних противоречий. По такому же принципу построены и бредовые идеи – они обычно внутренне непротиворечивы и порой изощренно логичны в рамках заданной ими абсурдной системы.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94