Результат в соревновательных движениях зависит не только от силы мышц, но и от оптимальной траектории движения, своевременного и эффективного приложения силы к снаряду, то есть от техники выполнения упражнения. Я не буду подробно останавливаться на этом вопросе, так как не считаю себя в нем достаточно компетентным, тем более что за годы развития таких видов спорта как тяжелая атлетика и пауэрлифтинг накоплен богатый методический материал по постановке техники соревновательных движений. Скажу только, что основой освоения техники выполнения упражнения является наработка определенного количества движений, что приводит к закреплению в центральной нервной системе двигательного стереотипа. Отчасти, видимо, поэтому одним из существенных критериев в планировании тренировочных нагрузок на начальном этапе тренинга, в классической спортивной школе, является КПШ – количество поднятых штанг.
Давайте лучше рассмотрим, от чего зависит собственно сила, развиваемая мышцами, и какие методы тренировки могут повлиять на способность мышц генерировать силу. Как вы помните из первой части, сократительным элементом волокна является миофибрильная нить. Силу, развиваемую миофибриллой, генерируют боковые выступы молекулы миозина, называемые мостиками, совершая гребковые движения. Обращаю ваше внимание на тот факт, что миофибрилла, это цепочка последовательно соединенных саркомеров, а крепость цепи, как известно, зависит от крепости любого ее звена. Сила миофибриллы как целого не может быть больше силы ее части – отдельного саркомера, то есть каждый саркомер должен развивать одинаковую силу, и эта сила равна силе всей миофибриллы. Сила, развиваемая саркомером, зависит от его длины, чем длиннее саркомер, тем большим количеством миозиновых мостиков он располагает и тем сильнее его сокращение. Мышечные волокна разных мышц и даже одних и тех же мышц, но у различных индивидов имеют разные длины саркомеров, и, соответственно, разную способность к генерации силы. Однако, длина саркомера задается генетически и не поддается тренировке, поэтому в дальнейшем влияние длины саркомера на силу я даже не буду рассматривать.
И так, из выше сказанного можно сделать вывод, что сила мышцы зависит не от длины миофибрильных нитей (от этого зависит амплитуда сокращения мышцы), а от количества миофибрильных нитей в поперечном сечении мышцы. А вот этот параметр как раз и поддается развитию.
Основные принципы тренировки, нацеленной на рост сократительных структур мышц, я рассматривал во второй части. Напомню основную фабулу:
Высокоинтенсивные тренировки, приводящие к сокращению мышц в условиях недостатка макроэнергетических фосфатов, разрушают сократительные белки мышечных волокон. Микротравмы мышечных волокон запускают восстановительные процессы, приводящие к делению клеток – сателлит и увеличению клеточных ядер в мышечных волокнах, что при условии достаточно длительного и полноценного восстановления, приводит к увеличению сократительных структур в мышце.
Во второй части я показал, что сила, развиваемая мышечным волокном, и скорость его сокращения зависит от насыщенности волокна АТФ. Так как сокращение мышц не мгновенно и длится некоторое время даже при единичных повторениях упражнения и сопровождается расходом АТФ, то результат выполнения упражнения зависит еще и от способности мышц мгновенно восстанавливать уровень АТФ, то есть от концентрации в волокне креатинфосфата и креатинкиназы.
Содержание креатинфосфата в мышцах спортсменов 1.5–2 раза выше, чем у нетренированных людей, соответственно данное качество мышц поддается тренировке. Посмотрим, какой вид тренировки наиболее эффективен для целей повышения в мышцах концентрации креатинфосфата.
Надо отметить, что содержание креатина в мышцах значительно превышает концентрацию собственно креатинфосфата. Так общая концентрация креатина в мышцах составляет в среднем 120 ммоль/кг, в то время как с фосфатом связано (то есть является креатинфосфатом) только около 70 ммоль/кг. Таким образом, существенная часть креатина в мышцах находится в несвязанном с фосфатом состоянии, и резерв увеличения концентрации креатинфосфата заключается как раз в этом не связанном с фосфатом креатине, необходимо лишь заставить мышцы фосфолировать больше креатина. Существенное снижение концентрации креатинфосфата во время интенсивного сокращения мышц (то есть отсоединение от него фосфата и превращение просто в креатин) сразу по прекращению работы приводит к интенсификации процессов восстанавливающих его уровень. Во время отдыха, благодаря кислородному окислению, АДФ и фосфат, в избытке накопившиеся в мышце в результате гидролиза АТФ при работе миозиновых мостиков и кальциевых насосов, вновь превращаются в АТФ, а затем фосфатная группа переносится с АТФ на креатин, с образованием креатинфосфата. В результате концентрация креатинфосфата в мышце уже через несколько минут отдыха не только восстанавливается, но и превышает исходный уровень, характерный для состояния покоя. То есть наблюдается сверхвосстановление креатинфосфата в мышце, однако, такое состояние длится не долго и концентрация креатинфосфата снижается уже через пару часов. Проводя повторные нагрузки на мышцу в состоянии суперкомпенсации, то есть после отдыха в несколько минут, можно добиться заметного повышения концентрации креатинфосфата. Правда, уже через несколько часов концентрация последнего существенно снижается, но, по-видимому, некоторое превышение исходного уровня сохраняется дольше, так как регулярные тренировки (не реже 2-3-х раз в неделю) приводят к постепенному относительно стойкому повышению концентрации креатинфосфата в мышцах, в противовес этому, перерыв в тренировках, дольше, чем на одну неделю, заметно снижает уровень креатинфосфата.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40