Схематически это можно представить как неуклонное наращивание генной цепочки, хотя действительность гораздо сложнее. У некоторых видов содержание ДНК в клетках больше, чем у человека.Так что нельзя, по-видимому, отождествлять информацию с ее химическим носителем – молекулой впрямую, как нельзя выбрать содержательную книгу лишь по ее толщине.Здесь мы подошли к щекотливому моменту. В свое время псевдонаучная демагогия Трофима Лысенко привела к тому, что биологи до сих пор всеми силами открещиваются от какой бы то ни было возможности – хотя бы теоретической – влияния образа жизни на наследственность. Но вот энтомолог-практик Г.Шапошников, доктор биологических наук, как-то случайно нарушил это табу. Изменив питание тлей, он вывел неизвестный природе вид этих насекомых. Работа была опубликована в авторитетном энтомологическом обозрении, докладывалась на международном конгрессе.Сам ученый не делал никаких теоретических выводов из установленного им факта, но похоже все-таки, что именно среда (в данном случае питание) привела к кардинальной изменчивости организма. Причем благоприобретенные признаки переходят следующим поколениям, наследуются. Более того, новая форма тлей, как и положено отдельному виду, потеряла способность производить потомство со своими столь недавними предками.Новый вид, выведенный путем внешних воздействий? Собственно, почему бы и нет? (Хотя случай с тлями может на поверку оказаться в конце концов ошибкой). Один из создателей первых компьютеров Джон фон Нейман математически строго показал, что самовоспроизведение машины возможно, если в нее заложена соответствующая программа. Но для того чтобы дочерняя машина воспроизвела очередную, в машине первого поколения должно быть предусмотрено устройство, копирующее программу и вводящее ее потомку.То есть смена поколений, подобная биологической, невозможна без раздельных операций – воспроизведения программы и построения «тела». Первое – генотип, совокупность наследственных при* знаков организма, второе – фенотип, их реализация в готовом «сооружении». Понятно, то и другое не соединишь безусловным знаком равенства. Фенотип есть реалиация генотипа в конкретных условиях среды: какие-то частности могут недопроявиться, исказиться, вовсе исчезнуть.Но развитие организма есть постоянное взаимодействие его наследственной структуры и внешних факторов. Половые железы, как и все системы организма, строятся из «фенотипической» ткани, то есть из клеток, так или иначе взаимодействовавших со средой. И можно, вероятно, допустить, что продукты половых желез тоже несут на себе отпечаток проявившегося в конкретных условиях фенотипа, внешней среды.Ведь внутренняя среда организма для погруженной в нее клетки является внешней. И естественный отбор идет не только на уровне особей, но и внутри их, на клеточном уровне. В чем проявляется удачная мутация отдельной клетки? В ее более активной жизнедеятельности, выгодной организму в целом. Но высокая активность подкрепляется повышенным потреблением кислорода, питания, сопровождается усиленным выделением отходов и бурным размножением, органичивающим возможности клеток-соседей. Тогда как ослабевшие или отмирающие клетки распадаются, служат в конечном счете пищей другим и наконец выводятся вон.Все это характерно и для клеток, составляющих половые железы. Определенный отбор происходит и здесь. Да и на само наследственное вещество, святая святых, могут воздействовать внешние силы: радиация, химические реагенты, в частности алкоголь… Знаем ли мы порог этих влияний? А если нет, то нельзя ли предположить, что генетический код усложняется все-таки под натиском внешней среды? Не уподобляется ли он записной книжке, постоянно заполняемой информацией? Когда же книжка переполняется записями, в нее вклеивают новые страницы…Генетики решительно возражают против такой версии. И предлагают свои. Вот одна из авторитетнейших – заведующего лабораторией молекулярной биологии развития Института биологии имени Н.К.Кольцова доктора медицинских наук Л.Корочкина: «В последнее десятилетие были обнаружены так называемые прыгающие гены, которые в буквальном смысле способны перепрыгивать с места на место, вклиниваясь в самые неожиданные участки хромосом. Причем курсировать гены-путешественники могут не только внутри своего генома; они внедряются и в чужой, осваивая территорию другого вида.Кочующий ген предпочитает мигрировать не один, а с попутчиками: отправляясь в путь, увлекает за собой часть ДНК. Конечно, на внезапный вояж решиться не так-то просто. Поэтому к гену-попрыгунчику присоединяется не любой участок ДНК, а более или менее свободный от повседневных забот. Есть в ДНК такая часть, которая не работает – не кодирует синтез белков, а взяла на себя особую функцию – регулирование временных темпов созревания различных частей эмбриона и его тканей в процессе индивидуального развития.Не этим ли перемещениям мы обязаны пертурбациями в эволюции? Выпадение кусочка такой ДНК или внедрение туда, где раньше ее никогда не было, вызывает серьезные и необратимые изменения в организме. Могут сдвинуться сроки появления какой-то ткани, органа, и они будут развиваться уже по-другому, а от этого, в свою очередь, зависят другие важные моменты развития организма, ведь все эти изменения жестко сцеплены между собой.Появление новых, неожиданных комбинаций ДНК может привести к возникновению «уродов», особей с совершенно неожиданными свойствами. Среди своих сородичей они будут выглядеть белыми воронами.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22