ОПГ-гестоз является синдромом полиорганной функциональной недостаточности, возникающей в результате развития беременности. Причины возникновения этой патологии до настоящего времени выяснены недостаточно. Иммунологическая теория объясняет возникновение симптомов ОПГ-гестоза реакцией организма беременной на антигены плода. Эта теория возникновения ОПГ-гестоза находит подтверждение в обнаружении субэндотелиальных отложений комплемента, иммуноглобулинов G и М в почках беременной.
Генерализованный спазм сосудов с последующим или одновременным развитием гиповолемии имеет важное значение в развитии ОПГ-гестоза. По мнению большинства ученых, первичным является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, после чего возникает спазм периферических сосудов, в результате этого объем сосудистого русла уменьшается, возникает гиповолемия.
В. Н. Стеров и соавторы считают, что имеются две основных причины развития ОПГ-гестоза: диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения и наличие экстрагенитальной патологии у беременной, прежде всего нарушения кровообращения в почках. В том и другом случае возникает синдром полиорганной недостаточности с различной клиникой и последствиями. Возможны смешанные формы ОПГ-гестоза, при которых поражается одновременно несколько систем.
При всех причинах развития ОПГ-гестоза происходит нарушение функций плаценты. Маточно-плацентарная перфузия резко уменьшается. Это обусловлено главным образом уменьшением показателей пульсового АД и ухудшением венозного оттока. При легком течении ОПГ-гестоза нарушение перфузии устраняется усиленной сердечной деятельностью беременной и повышением АД. При нарастании симптоматики ОПГ-гестоза развиваются гипоксия и ацидоз в организме матери. Они приводят к продолжению уменьшения маточно-плацентарной перфузии, что может иметь такие последствия, как гипоксия, гипотрофия и смерть плода. Ожирение, многоплодие, многоводие, стресс, физическое напряжение являются дополнительными факторами, способствующими усилению нарушения маточно-плацентарной перфузии.
Сосудистые нарушения, являющиеся следствием развития ОПГ-гестоза, нарушают диффузионную способность плаценты. Усилению процесса способствует также активизация перекисного окисления липидов. Продукты неполного распада жиров вызывают повреждение клеточных мембран, что приводит к резкому ухудшению газообмена, нарушению барьерной, фильтрационно-очистительной, эндокринной, иммунной и метаболической функций плаценты, в которой начинают образовываться участки тромбоза, ишемии, геморрагий и отеков. В результате этих изменений в плаценте не в полной мере обеспечиваются потребности плода, и задерживается его развитие. В плаценте снижается синтез эстрогенов и прогестерона, способствующих нормальному развитию беременности.

32. Клиническая картина ОПГ (водянка, нефропатия)

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления ОПГ-гестоза следующие: значительное нарастание массы тела, появление отеков, протеинурия, повышение артериального давления, судороги и кома.
Водянка беременных выражается в появлении выраженных стойких отеков при отсутствии протеинурии и нормальных цифрах АД. Вначале отеки могут быть скрытыми (положительный симптом кольца, проба Мак-Клюра—Олдрича), отмечается избыточная прибавка массы тела. Далее появляются видимые отеки на нижних конечностях, в области вульвы, туловища, верхних конечностей и лица. Беременность в большинстве случаев заканчивается родоразрешением в установленный срок. Иногда развивается нефропатия беременных.
Нефропатию беременных составляют три основных симптома: протеинурия, отеки, повышение артериального давления.
Выделяют три степени тяжести нефропатии:
1) отеки нижних конечностей, АД до 150—90 мм рт. ст., протеинурия до 1 г/л – I степень;
2) отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки, АД до 170/100 мм рт. ст., протеинурия до 3 г/л – II степень;
3) выраженные отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки и лица, АД выше 170/100 мм рт. ст., протеинурия более 3 г/л – III степень. Наступление преэклампсии и эклампсии возможно наступить при II и даже при I степени тяжести нефропатии.
При назначении лечения нефропатии беременных необходимо учитывать также степень нарушения состояния сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем, почек, функции печени. Степень тяжести нефропатии характеризуют повышение диастолического и уменьшение пульсового давления, а также асимметрия АД. Дальнейшее развитие гестоза приводит к усилению гемодинамических нарушений. Чтобы точно определить степень протеинурии, проводят определение суточной экскреции белка с мочой. Она увеличивается по мере прогрессирования гестоза и при тяжелой нефропатии превышает 3 г. О нарушении концентрационной функции почек можно предположить по устойчивой гипоизостенурии (удельный вес мочи – 1010–1015) при исследовании по Зимницкому. При утяжелении гестоза диурез уменьшается, азотовыделительная функция почек снижается (содержание мочевины в крови достигает 7,5 ммоль/л и более).
Одновременно происходит снижение количества белка в плазме крови (до 60 г/л и менее). Развитие гипопротеинемии связано с несколькими причинами, одной из них является нарушение белково-образовательной и антитоксической функций печени и снижение коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вследствие этого появление белка во внеклеточном пространстве тоже могут быть причинами гипопротеинемии.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30