На ней можно выделить волны различной вели-
чины, частоты, формы. Чаще всего это так называемый
альфа-ритм (8-13 колебаний в 1 сек.), который можно
обнаружить в коре и подкорковых образованиях голов-
ного мозга. При различных воздействиях на организм ; Ц
альфа-ритм ослабевает, и величина . ритмичных колеба- "
нпй уменьшается. Это явление называется реакцией ак-
тивации пробуждения, десинхронизации. Как правило, оно
наблюдается также и при болевых раздражениях и наи-
более выражено (по нисходящему ряду) в теменных, за-
тылочных, височных и лобных долях мозга. Однако реак-
ция пробуждения не специфична для боли. И нельзя ее
считать объективным проявлением чувства боли. Анало-
гичная картина возникает при зрительных, слуховых, тем-
пературных II даже тактильных раздражениях. .
188
Развитие техники и электроники значительно расши-
рило возможности электроэнцефалографического исследо-
вания деятельности головного и спинного мозга. Этому в
немалой степени способствовало внедрение в практику
физиологического и даже клинического эксперимента ме-
тода вживления электродов в различные отделы централь-
ной нервной системы. Почти в любой физиологической ла-
боратории удается без особого труда записать электричес-
кую активность зрительных бугров, подбугорья, ретику-
лярной формации, гиппокампа, миндалевидного ядра
в т. д. :
При незначительной боли, вызванной слабым током,
когда животное настораживается, иногда делает прыжок
и очень редко убегает, никаких особых изменений в элек-
троэнцефалограмме отметить не удается. Но сильная боль,
сопровождающаяся прыжком, бегством, криком и попыт-
кой укусить или сорвать электроды, вызывает отчетли-
вое изменение электрической активности в разных отде-
лах мозга, особенно отчетливо выраженную в гиппокампе.
В нем при боли регистрируются токи высокой амплиту-
ды, ритмом 6-7 в 1 сек. Изменения электрической ак-
тивности гиппокампа длятся обычно 8-14 сек. и посте-
пенно затухают. Одновременно в коре головного мозга и
ретикулярной формации развивается типичная реакция
пробуждения. Однако ни в том, ни в другом отделе моз-
,га не удается обнаружить какие-либо специфические для
юли сдвиги.
Применение различных болеутоляющих веществ
морфина, петидина, декстроморамида, производных сали-
циловой кислоты) в сочетании с болевым раздражением во
.многом изменяет течение физиологических реакций и ха-
рактер электроэнцефалограммы. Под влиянием морфина
мсчезают два компонента болевой реакции - крик и по-
пытка укусить электроды (стр. 222). Приэтомвгиппо-
Кампе отсутствуют характерные изменения электрической
гивности.
У крыс с разрушенной ретикулярной формацией RC-
(ают другие компоненты болевого поведения - на-
1раживание, прыжок, бегство. Разрушение миндалевид-
>го ядра напоминает действие морфина. Разрушение пе-
дней части зрительных бугров и коры лобных долей
>зга снимает конечную поведенческую реакцию живот-
ного - попытку укусить вли сорвать электроды.
189
На Симпозиуме по проблеме боли в Париже весной
1967 г. была предпринята попытка подытожить наши
представления о формировании болевого ощущения в го-
ловном мозгу. Было заслушано и обсуждено много док-
ладов, высказано немало интересных мыслей, сделано не
меньшее число различных предположений. Можно счи-
тать установленным, что ретикулярная формация регу-
лирует и контролирует более примитивные, вызванные
болевым раздражением реакции настораживания, прыжка
и бегства. Возбуждение ретикулярной активирующей си-
стемы вовлекает в процесс другие граничащие с нею от-
делы мозга. Зрительные бугры, в частности их медиаль-
ные (внутренние) ядра, являются центром более сложных
эмоциональных, аффективных реакций. Переднее ядро
зрительных бугров передает информацию, поступающую с
периферии в кору головного мозга, где происходит осозна-
ние боли и вступают в действие сложные механизмы при-
способительных функций. В коре происходит отбор и
оценка поступающих импульсов, здесь формируется целе-
направленное болевое поведение, цель которого пере-
строить функции организма в условиях неотвратимого бо-
левого ощущения.
Разрушение некоторых отделов зрительных бугров
резко усиливает реакцию на боль. Даже слабое болевое
раздражение сопровождается криком и стремлением уку-
сить или сорвать электроды. В некоторых случаях крыса
приходит при этом в состояние настоящего бешенства.
Это подтверждает уже неоднократно высказанное предпо-
ложение, что зрительные бугры располагают тормозны-
ми системами, смягчающими болевое ощущение. Разру-
шение этих систем резко усиливает эмоциональные про-
явления боли.
В конце 70-х годов группа исследователей, среди ко-
торых следует назвать уже известного нам американского
физиолога Лима и французских ученых Альб-Фессар,
Кротамера и Делакура, широко разрабатывает вопрос о
мозговых системах, смягчающих (демпфирующих) боле-
вые ощущения. На Парижском симпозиуме по боли о них
говорил в своем докладе французский невропатолог Гар-
сен, а на симпозиуме по боли, который проходил в рам-
ках XXIV Международного физиологического конгресса в
Вашингтоне, выступили сами авторы этих интересных ис-
следований.
190
В эволюционном развитии мозга от низших форм жи-
вых существ к высшим возникла необходимость как-то
заглушать или ослаблять сигналы о сверхсильных им-
пульсах, поступающих в центральную нервную систему.
В некоторых случаях необходимо было затормозить поток
сигналов, в некоторых - изменить их характер (модаль-
ность).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147