ТОП авторов и книг ИСКАТЬ КНИГУ В БИБЛИОТЕКЕ
С., 1961; Jung-
hanns, 1931; Lindblom, 1948]. В последние четыре десятилетия
клиника остеохондроза стала в основном сферой интереса ортопе-
дов [Чаклин В. Д., 1931; Оспа А. И., 1962; Цивьян Я. Л., 1963;
Юмашев Г. С., Фурман М. Е., 1964; Корж А. А., Хвисюк Н. И.,
1965; Cloward, 1953; Robinson, 1960, и др], невропатологов и ней-
рохирургов [Арутюнов А. И., Бротман М. К., 1960; Шустин В. А,
1966; ПопеляпскийЯ.Ю., 1966; ДинабургА.Д., 1967; ДубновБ.Л.,
1967; Mixter, Barr, 1934; Love, 1939; Dandy, 1944; OConnell, 1951-
Arseni, 1957; Hirsch, 1958; Hanraets, 1959, и др.].
Предложены различные объяснения этиологии и патогенеза
остеохондроза. Долгое время невропатологи и нейрохирурги счита-
ли единственным субстратом заболевания содержимое спинномоз-
гового канала (корешки, спинной мозг), а ортопеды-только поз-
воночник. П, хотя в настоящее время достигнута определенная
ясность в трактовке различных моментов патогенеза, вопросы
этиологии еще ждут окончательного разрешения.
Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения
остеохондроза.
Инфекционная теория. До начала нашего столетия перечислен-
ные выше болевые синдромы связывали с поражением перифери-
ческих нервных стволов. Лишь в 1914 г. Dejerine впервые доказал,
что эти боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (кореш-
ковым) процессом. Причиной же поражения корешков считали
различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез,
сифилис), а иногда <простуду> (имея в виду ревматизм).
При тщательном патологоанатомическом исследовании кореш-
ков и других структур никогда не удавалось выявить изменения,
характерные для инфекционного процесса. Морфологические рабо-
ты [Denny-Brown, 1933; Wilson, 1940; McKenzie, 1947, и др.] сви-
детельствуют, что изменения в корешке связаны не с воспалитель-
ным процессом, а с явлениями отека.
Для инфекционного поражения нервной системы характерны
диффузные полирадикулярные изменения. При обычных же ради-
кулитах в 80-90% случаев поражается всего один корешок, при-
чем болевой синдром нередко появляется молниеносно (люмбаго).
У таких больных не бывает повышения температуры, изменений
со стороны крови и спинномозговой жидкости, столь характерных
для инфекционного процесса.
Широко начатое хирургическое лечение радикулитов в 30-х го-
дах и операционные находки при этом убедительно показали
роль и значение патологии межпозвонковых дисков в генезе ради-
кулярных, вегетативных и других симптомов. К сожалению, еще
появляются работы, авторы которых пытаются приуменьшить зна-
чение патологии дисков [Петелин С. М., 1960: Маргулис М. С.,
1961; Wartenberg, 1958]. Укоренившийся в официальной номенкла-
туре термин <радикулит>, неверно отражая воспалительный ха-
рактер заболевания, нередко приводит к неправильному лечению
(например, к применению антибиотиков).
Истинные радикулиты инфекционной этиологии или возникшие
на почве интоксикации, обычно являющиеся симптомом основного
заболевания (сифилис нервной системы, менингит, арахноидит),
конечно, встречаются, но их удельный вес чрезвычайно мал (до
4,4% по 3. Л. Лурье, 1957). Они протекают по типу полирадику-
лярного неврита и не имеют ничего общего с поражением кореш-
ков дискогенной этиологии. Во всех этих случаях, начавшись с
корешковых болей, болезнь вскоре проявляется полностью.
Необходимо остановиться на роли охлаждения. Многие боль-
ные и врачи склонны рассматривать его как главную причину ра-
дикулита. Известно, что максимальная заболеваемость наблюда-
ется именно в холодные месяцы года, а минимальная-летом [Ла-
коза Ю. И., 1955; Дубнов Б. Л., 1966]. Пятая часть обследованных
нами больных связывала обострение болевого синдрома и вазомо-
торные нарушения с барометрическими колебаниями, простудой
и переохлаждением. Чаще всего эти нарушения сочетались с ин-
тенсивной физической нагрузкой. Многочисленными исследования-
ми [Маркелов Г. Н., 1948; Кульмичев А. Я., 1964; Reischauer,
1949, и др.] доказано, что переохлаждение, не являясь этиологи-
ческим фактором, но вызывая циркуляторные расстройства в об-
ласти корешка, при уже имеющемся остеохондрозе может при-
вести к обострению дискорадикулярного конфликта.
По мнению некоторых авторов [Аствацатуров М. И., 1935;
Leri, 1926; Pizon, 1953; Voinea, 1964, и др.], одной из главных
причин дегенеративных процессов в диске является ревматизм.
Однако ни один из ученых не представил достаточных данных
для подтверждения этой гипотезы. Известно, что ревматизм-бо-
лезнь детского и молодого возраста. На возраст от 7 до 20 лет
приходится 50-70% всех случаев этого заболевания. В возрасте
моложе 3 лет и старше 40 лет ревматизмом болеют крайне редко.
Б последние годы заболеваемость ревматизмом (особенно удель-
ный вес суставных поражений) во всем мире значительно умень-
шилась Нестеров А. И., 1962], чего нельзя сказать об остеохонд-
розе.
Наряду с этим нельзя пройти мимо ревматоидной теории остео-
хондроза. Ее сторонники отождествляют процессы, происходящие
в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекаю-
щими в межпозвонковых суставах. Действительно, если межпоз-
вонковая ткань является разновидностью соединитсльнотканного
образования, способной подвергаться различным гуморальным
воздействиям (Leriche, 1961), то в принципе любое аллергическое
состояние, отражаясь на суставах, может влиять и на диск. Гисто-
логические исследования А. К. Пыльдвере и соавт. (1962) пока-
зали, что в пораженных дисках происходит дезорганизация колла-
геновой ткани без специфических реакций (набухание волокон,
фибриноидный некроз и т. д.). Изменение химизма основного ве-
щества и поражение клеточных элементов диска сопровождаются
накоплением кислых мукополисахаридов, что весьма характерно
для коллагенозов, к которым относятся и ревматоидные полиарт-
риты.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157
hanns, 1931; Lindblom, 1948]. В последние четыре десятилетия
клиника остеохондроза стала в основном сферой интереса ортопе-
дов [Чаклин В. Д., 1931; Оспа А. И., 1962; Цивьян Я. Л., 1963;
Юмашев Г. С., Фурман М. Е., 1964; Корж А. А., Хвисюк Н. И.,
1965; Cloward, 1953; Robinson, 1960, и др], невропатологов и ней-
рохирургов [Арутюнов А. И., Бротман М. К., 1960; Шустин В. А,
1966; ПопеляпскийЯ.Ю., 1966; ДинабургА.Д., 1967; ДубновБ.Л.,
1967; Mixter, Barr, 1934; Love, 1939; Dandy, 1944; OConnell, 1951-
Arseni, 1957; Hirsch, 1958; Hanraets, 1959, и др.].
Предложены различные объяснения этиологии и патогенеза
остеохондроза. Долгое время невропатологи и нейрохирурги счита-
ли единственным субстратом заболевания содержимое спинномоз-
гового канала (корешки, спинной мозг), а ортопеды-только поз-
воночник. П, хотя в настоящее время достигнута определенная
ясность в трактовке различных моментов патогенеза, вопросы
этиологии еще ждут окончательного разрешения.
Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения
остеохондроза.
Инфекционная теория. До начала нашего столетия перечислен-
ные выше болевые синдромы связывали с поражением перифери-
ческих нервных стволов. Лишь в 1914 г. Dejerine впервые доказал,
что эти боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (кореш-
ковым) процессом. Причиной же поражения корешков считали
различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез,
сифилис), а иногда <простуду> (имея в виду ревматизм).
При тщательном патологоанатомическом исследовании кореш-
ков и других структур никогда не удавалось выявить изменения,
характерные для инфекционного процесса. Морфологические рабо-
ты [Denny-Brown, 1933; Wilson, 1940; McKenzie, 1947, и др.] сви-
детельствуют, что изменения в корешке связаны не с воспалитель-
ным процессом, а с явлениями отека.
Для инфекционного поражения нервной системы характерны
диффузные полирадикулярные изменения. При обычных же ради-
кулитах в 80-90% случаев поражается всего один корешок, при-
чем болевой синдром нередко появляется молниеносно (люмбаго).
У таких больных не бывает повышения температуры, изменений
со стороны крови и спинномозговой жидкости, столь характерных
для инфекционного процесса.
Широко начатое хирургическое лечение радикулитов в 30-х го-
дах и операционные находки при этом убедительно показали
роль и значение патологии межпозвонковых дисков в генезе ради-
кулярных, вегетативных и других симптомов. К сожалению, еще
появляются работы, авторы которых пытаются приуменьшить зна-
чение патологии дисков [Петелин С. М., 1960: Маргулис М. С.,
1961; Wartenberg, 1958]. Укоренившийся в официальной номенкла-
туре термин <радикулит>, неверно отражая воспалительный ха-
рактер заболевания, нередко приводит к неправильному лечению
(например, к применению антибиотиков).
Истинные радикулиты инфекционной этиологии или возникшие
на почве интоксикации, обычно являющиеся симптомом основного
заболевания (сифилис нервной системы, менингит, арахноидит),
конечно, встречаются, но их удельный вес чрезвычайно мал (до
4,4% по 3. Л. Лурье, 1957). Они протекают по типу полирадику-
лярного неврита и не имеют ничего общего с поражением кореш-
ков дискогенной этиологии. Во всех этих случаях, начавшись с
корешковых болей, болезнь вскоре проявляется полностью.
Необходимо остановиться на роли охлаждения. Многие боль-
ные и врачи склонны рассматривать его как главную причину ра-
дикулита. Известно, что максимальная заболеваемость наблюда-
ется именно в холодные месяцы года, а минимальная-летом [Ла-
коза Ю. И., 1955; Дубнов Б. Л., 1966]. Пятая часть обследованных
нами больных связывала обострение болевого синдрома и вазомо-
торные нарушения с барометрическими колебаниями, простудой
и переохлаждением. Чаще всего эти нарушения сочетались с ин-
тенсивной физической нагрузкой. Многочисленными исследования-
ми [Маркелов Г. Н., 1948; Кульмичев А. Я., 1964; Reischauer,
1949, и др.] доказано, что переохлаждение, не являясь этиологи-
ческим фактором, но вызывая циркуляторные расстройства в об-
ласти корешка, при уже имеющемся остеохондрозе может при-
вести к обострению дискорадикулярного конфликта.
По мнению некоторых авторов [Аствацатуров М. И., 1935;
Leri, 1926; Pizon, 1953; Voinea, 1964, и др.], одной из главных
причин дегенеративных процессов в диске является ревматизм.
Однако ни один из ученых не представил достаточных данных
для подтверждения этой гипотезы. Известно, что ревматизм-бо-
лезнь детского и молодого возраста. На возраст от 7 до 20 лет
приходится 50-70% всех случаев этого заболевания. В возрасте
моложе 3 лет и старше 40 лет ревматизмом болеют крайне редко.
Б последние годы заболеваемость ревматизмом (особенно удель-
ный вес суставных поражений) во всем мире значительно умень-
шилась Нестеров А. И., 1962], чего нельзя сказать об остеохонд-
розе.
Наряду с этим нельзя пройти мимо ревматоидной теории остео-
хондроза. Ее сторонники отождествляют процессы, происходящие
в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекаю-
щими в межпозвонковых суставах. Действительно, если межпоз-
вонковая ткань является разновидностью соединитсльнотканного
образования, способной подвергаться различным гуморальным
воздействиям (Leriche, 1961), то в принципе любое аллергическое
состояние, отражаясь на суставах, может влиять и на диск. Гисто-
логические исследования А. К. Пыльдвере и соавт. (1962) пока-
зали, что в пораженных дисках происходит дезорганизация колла-
геновой ткани без специфических реакций (набухание волокон,
фибриноидный некроз и т. д.). Изменение химизма основного ве-
щества и поражение клеточных элементов диска сопровождаются
накоплением кислых мукополисахаридов, что весьма характерно
для коллагенозов, к которым относятся и ревматоидные полиарт-
риты.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157