Здесь нет смысла излагать события хронологически. Поэтому сначала – о головном мозге. При гиперкинезах, эпилепсии, фантомно-болевом синдроме лечебный эффект достигался стимуляцией подкорковых структур, и прежде всего ядер зрительного бугра (срединного центра, вентролатерального ядра). При эпилепсии ЛЭС являлась элементом в комплексном лечении и практически никогда не была единственным лечебным приемом. При гиперкинезах и фантомно-болевом синдроме ЛЭС могла быть и основным приемом, который лишь дополнялся фармакологическим лечением. Но вот что очень важно: лечение оказывалось эффективным, если стимуляции приводили первоначально к дестабилизации болезненных проявлений Смирнов В.М. Стереотаксическая неврология. Л.: Медицина, 1976.

. Важнее, чем снижение или повышение мышечного тонуса при паркинсонизме, было появление его колебаний. Так через ряд неустойчивых ступенек достигалось устойчивое лечебное плато.
В этот период параллельно с физиологическими исследованиями проводились и биохимические исследования биологических жидкостей: анализировалась динамика продуктов распада медиаторов, главным образом адреналина, норадреналина, дофамина, серотонина. Характерно, что клиническая динамика и дальнейшая стабилизация эффекта наблюдались одновременно с биохимической динамикой и стабилизацией показателей В.К. Поздеев в кн. Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Поздеев В.К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга. Л.: Медицина, 1978.

. В этом случае то, что наблюдалось в клинике, как бы находило подтверждение в биохимических индексах: получено все что можно при стимуляции данной точки (точек). Всё. Больше ничего не ждите. Однако в этом случае биохимическая динамика не обнаружила чего-то неожиданного, не появилось что-то, чего не было, и, наоборот, не исчезло что-то, что было. Динамика была количественной. Позже, много позже, нам удалось добраться до качественной биохимической динамики при ЛЭС. Дело в том, что то, что происходило в ходе стимуляций, устраивало и больного, и врача. Но не устраивало исследователя – даже в том случае, если врач и исследователь сочетались в одном лице. Вопрос стоял так: мы получаем лечебные эффекты, мы, по-видимому, преодолеваем устойчивое патологическое состояние, мы, переводя мозг на новый режим работы, справляемся как-то с матрицей патологической памяти. Но за счет чего? Что приводит к стойкости эффекта?
Заранее можно сказать, что на второй вопрос у нас пока ответа нет, кроме натурфилософского предположения о том, что новое, более близкое к норме устойчивое состояние также поддерживается матрицей памяти. А мы уже к этому времени если не знаем, то верим, что это нечто серьезное: в зависимости от того, какая это матрица, поддерживается здоровье или УПС. На сегодня пусть так, пусть что-то останется лишь условно известным.
А вот ответ на первый вопрос, хотя бы частично, уже просматривается. Как и многие другие в сегодняшнюю пептидную эру, мы пошли по линии изучения пептидного спектра спинномозговой жидкости после ЛЭС, а также успешных одиночных микролизисов. Оказалось, что в этих ситуациях в спинномозговой жидкости больных с гиперкинезами паркинсонического типа появляются ранее отсутствовавшие низкомолекулярные фракции С.А. Дамбинова в ст.: Бехтерева Н.П., Дамбинова С.А., Корольков А.В. и др. Роль низкомолекулярных пептидов в патогенезе паркинсонизма // Матер. конф. Европейских биохим. обществ. М., 1984. С. 1085.

.
Думаю, что мы обнаружили их появление благодаря одной методологической уловке: спинномозговая жидкость исследовалась сразу же после электрического воздействия. Дело в том, что функционирование организма всегда предполагает множество реакций, протекающих по типу прямых и обратных связей, причем как положительных, так и отрицательных. В связи с этим отсроченное исследование спинномозговой жидкости могло или не дать результата, или «выдать» комплексный результат эффекта стимуляций и вызванного ими «антиэффекта».
То, что обнаруженные нами низкомолекулярные фракции спинномозговой жидкости действительно имели отношение к лечебному эффекту, подтвердилось при применении аутогемоликворотрансфузии – введения в спинномозговую жидкость низкомолекулярных фракций крови того же больного. Лечебные эффекты по длительности и выраженности сильно варьировали, однако то, что в отдельных случаях развивались и долгосрочные эффекты, показывает, что мы, по-видимому, «зацепили» что-то, имеющее действительное отношение к патогенетическим механизмам болезни. Сотрудники нейрохимической лаборатории проверили биологические свойства выделенных при паркинсонизме фракций биологических жидкостей. Оказалось, что они обладают холинолитическим и дофаминергическим влияниями. Это от них, как минимум, при данном заболевании (паркинсонизме) и требовалось!
Аутотрансфузия – близкий к идеальному вариант по безопасности и далекий от идеального в связи с тем, что в этом случае делается ставка на использование больным собственных низкомолекулярных фракций, предположительно не проходящих гематоэнцефалический барьер. А если эти фракции страдают генерализованно – в различных биологических жидкостях? Что тогда? Тогда, во-первых, нужно искать их другой, с учетом всех современных опасностей (СПИД, алкоголизм, наркомания), возможно оптимальный источник – донорскую кровь, точнее – ее плазму от здорового и, по возможности, молодого донора, и создавать искусственные структуры. Тогда же, во-вторых, можно a priori допустить, что вариации эффектов – именно результат «ауто».

Это ознакомительный отрывок книги. Данная книга защищена авторским правом. Для получения полной версии книги обратитесь к нашему партнеру - распространителю легального контента "ЛитРес":


1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16