Иногда активируется не весь генотип фага, а лишь та часть, которая ответственна за образование хвоста. Тогда в бактерии штампуются сотни хвостов, проедающих ее стенки и выходящих наружу. Они могут убивать бактерий, проедая лизоцимом их стенки, но не размножаться (ведь у них нет головки и в головке ДНК – генотип остался в бактериальной клетке). Дефектные фаги – пиоцины – размножаться сами не могут. Фенотип без генотипа бессилен. Строго говоря, нельзя говорить, что пиоцин не имеет генотипа – он просто держит его в другом месте.
Генотип таких фагов довольно сложен (около ста генов). Но есть и более простые фаги, например φX174 , он гораздо меньше Т4 и представляет правильный двадцатигранник без хвостовой части. Его генотип кодирует всего девять белков.Еще проще фаг MS2 : его генотип состоит из однонитчатой РНК, а фенотип лишь из трех белков: белка-оболочки, белка катализирующего синтез РНК, и так называемого А -белка. А вот у вируса, вызывающего веретеновидность клубней картофеля, нет даже белковой оболочки. Но, попадая в клетки картофеля, его РНК строит два белка, чужеродные для растения-хозяина.

Рис. 11. Если бактериофаги самые сложные вирусы, то так называемые вироиды – наиболее простые. Лучше всего изучен вироид, вызывающий веретеновидность клубней картофеля. Пораженные им растения легко отличить от здоровых. У них листья прижаты к стеблям, а клубни имеют характерную форму с многочисленными глазками. У вироидов нет оболочки: это голые РНК, образующие кольца; кольца, как правило, как бы сплюснуты в палочку. Этот вироид состоит из некодирующей белков РНК, в которой всего 359 нуклеотидных звеньев. Полагают, что информация о синтезе белков, появляющихся в клетках зараженного картофеля, содержится в геноме самого картофеля, но обычно заблокирована. Вироид как бы включает ее и тем самым изменяет внешний облик хозяина.
Встроенные в хромосомы хозяев вирусы могут, по-видимому, совсем отказаться от своего фенотипа и обходиться при репликации хозяйским.Рассмотрим теперь обратные примеры. Можем ли мы назвать живыми организмы или хотя бы клетки без генетической программы? Таковы безъядерные клетки – эритроциты млекопитающих или же клетки хрусталика глаза. Эритроцит теряет основное свойство жизни, он не поддерживает свою структуру, распадаясь за четыре месяца, и не может размножаться делением. Это всего лишь часть структуры живого организма. Сам по себе он не может жить, как любая отдельно взятая часть самолета не может летать.На безъядерных клетках – как появляющихся в результате естественных процессов, так и получаемых в эксперименте – следует несколько задержаться: более наглядных примеров для жизни генетических программ мы не найдем.Возьмем, к примеру, глаз млекопитающего. Как он формируется во время индивидуального развития животного? Сначала появляется так называемый глазной пузырь, затем наружный слой клеток, эктодерма, над глазным пузырем утолщается и втягивается внутрь полости будущего глаза, отшнуровывается и замыкается в пузырек. Это станет потом хрусталиком. Его стенки сложены клетками эпителия. В принципе они такие же, как те, что выстилают, скажем, внутреннюю поверхность наших кровеносных сосудов или слизистые оболочки. У них нормальные ядра, они синтезируют много белков, могут размножаться делением. Но в хрусталиковом пузырьке они меняются, постепенно переходят в длинные стекловидные прозрачные хрусталиковые волокна. Набор белков, синтезируемых ими обедняется, нарабатываются только специфичные структурные белки – кристаллины. Их три: альфа-, бета– и гамма-кристаллины (у птиц и пресмыкающихся синтезируется еще один – четвертый). В начале их синтеза клетка еще способна делиться. Но постепенно ее цитоплазма заполняется хрящеподобной кристаллиновой массой, сама клетка вытягивается в волокно. Параллельно идет быстрая потеря ДНК в ядре: если в начале этого процесса количество ДНК такое же, как у нормальной клетки с двойным (диплоидным) набором хромосом, то затем в хрусталиковом волокне ее не удается обнаружить самыми чувствительными методами. Это волокно уже не делится и не поддерживает свою структуру. Тем самым оно отличается от многих других клеток организма, в норме хотя и не делящихся, но сохраняющих ядро – такие клетки еще способны к «ремонтным работам».Удивительно сходная картина наблюдается при образовании эритроцитов, хотя конечные стадии процессов совершенно различны. Так называемые стволовые клетки кроветворной системы могут делиться практически неограниченное число раз. Но часть из них превращается в проэритобласты: в них уже начинается синтез той РНК, которая послужит потом матрицей для синтеза гемоглобина. На этой стадии ядра еще нормальны и клетки способны к делению. При переходе в следующую стадию (на этой стадии эритобласты могут окрашиваться разными красками и поэтому получили название полихроматофильных) ядра теряют активность.У рыб, земноводных, пресмыкающихся и птиц ненужное, в общем-то, ядро так и остается в зрелом эритроците.У млекопитающих, а стало быть, и у людей процесс идет дальше – ядро исчезает. Такая клетка называется ретикулоцитом. У лабораторных животных, например, кроликов, специфическими ядами можно остановить процесс кроветворения на этой стадии. Тогда в костном мозге накапливаются ретикулоциты. Для биохимика эти клетки – сущий клад! В них нет ядер, но много матричных РНК, белоксинтезирующий аппарат работает и гонит лишь одни гемоглобины. Но вот будущий эритроцит насыщен гемоглобином до предела. Белоксинтезирующий аппарат редуцируется, снижает активность, а зрелый эритроцит, войдя в сосуды, начинает свою жизнь – в среднем 4-месячную.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55