В кровяное русло поступают эритроциты. Происходит аутотрансфузия компонентов крови и максимальная централизация кровообращения. Для синдрома ДВС характерны две фазы: гиперкоагуляция и гипокоагуляция. Патогенетически они обусловлены самоограничением тромбообразования, так как выпавший в тромбе фибрин подвергается ферментативному распаду, а продукты распада (деградации) фибрина (ПДФ), в свою очередь, сами
обладают фибринолитическими свойствами. В связи с этим при массивном тромбообразовании в фазе гиперкоагуляции синдрома ДВС, если не приняты меры к устранению причины массивного тромбообразования или процесс не купирован введением гепарина, вскоре в крови окажется большое количество ПДФ, которые активно растворяют диссеминированные тромбы. В противостоянии факторов свертывания и фибринолиза чаще преобладает фибринолиз из-за истощения факторов свертывания вследствие того, что они с большой скоростью используются в появившихся тромбах.
Гиперкоагуляционныйсиндром является состоянием повышенной готовности системы свертывания крови к тромбообразованию, возникающему в результате активации тромбоцитов вследствие интоксикаций, инфекций, повреждения сосудистой стенки, гипертромбоцитоза, повышения вязкости крови. Латентно протекающий гиперкоагуляционный синдром клинически ничем себя не проявляет, но может наблюдаться быстрая тромбируемость катетера или иглы, находящейся в вене. Тяжесть проявления гиперкоагуляционного синдрома не всегда зависит от объема острой кровопотери. Иногда даже небольшая по объему острая кровопотеря (10–15 % ОЦК) у женщин с повышенной свертываемостью крови может привести к развитию диссеминированного тромбообразования с быстрым переходом в гипокоагуляционную фазу синдрома ДВС. При острой массивной кровопотере, связанной с повреждением сосудов, происходит резкая активация первичного тромбоцитарного звена гемостаза, изменения в плазменном гемостазе и в системе фибринолиза. Нарушение равновесия в этих системах приводит к развитию синдрома ДВС.

39. Гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС

Низкое шоковое артериальное давление, как правило, успешно купируется введением относительно небольших доз растворов коллоидов (до 500 мл). Если своевременно этого не сделать, то в крови окажется много тканевого тромбопластина, рыхлые тромбоцитарные сгустки превратятся в сгустки фибрина, которые, подвергаясь ферментативному распаду, приведут к выбросу в кровь большой массы ПДФ, обладающих тромболитической активностью. При таком порочном круге разворачивается гипокоагуляционная стадия синдрома ДВС. При этом на бледной коже появляются характерные скопления венозной крови, имеющие вид трупных пятен. Верхняя граница артериального давления стойко снижена, тоны сердца становятся глухими, на ЭКГ возможно снижение высоты зубца Т. При аускультации легких определяется в некоторых отделах бронхиальный оттенок дыхания. На рентгенограмме видны облаковидные симметричные тени – интерстициальный отек, обусловленный стазом эритроцитов. Часто отмечается незначительное увеличение печени. Это состояние можно скорректировать, перелив немедленно и быстро (за 30 мин) не менее 1 л свежезамороженной плазмы. Целью этой трансфузии является быстрое и качественное пополнение израсходованных плазменных факторов свертывания, восстановление текучести крови. Учитывая возможность негативных последствий переливания большого количества свежезамороженной плазмы, в настоящее время уже на ранних стадиях кровопотери более активно следует использовать вместо нее комплекс из коллоидного раствора (желательно раствора гидроэтилкрахмала) и кристаллоидов в соотношении 1: 2 по объему соответственно. Их введение в адекватном количестве быстро и надежно восстанавливает гемодинамические показатели и прежде всего среднее артериальное давление. Одновременно улучшаются реологические свойства крови, что обеспечивает более активную микроциркуляцию в пораженных тканях и органах и восстановление повышенной проницаемости стенок кровеносных сосудов. При необходимости вместе с коллоидными растворами можно применять препараты, содержащие факторы свертывания крови, а также свежезамороженную плазму.
В период гипокоагуляционной фазы синдрома ДВС кровоточивость имеет системные характер в результате дефицита в системе гемостаза плазменных факторов и тромбоцитов. Из полости матки продолжается кровотечение из-за того, что в ней имеется раневая поверхность после удаления плаценты. После проведенной экстирпации матки кровоточат швы, наложенные и в брюшной полости, и на коже. Ошибочно в таких обстоятельствах переливать цельную кровь и эритроцитную массу. При синдроме ДВС капилляры легочных альвеол резко расширены, заполнены скоплениями эритроцитов, что приводит к нарушению диффузии кислорода в легких. Оксигенация крови резко снижена, а переливание эритроцитной массы приводит к еще большему скоплению эритроцитов в легочных капиллярах и не к улучшению оксигенации, а к ее дальнейшему ухудшению. У родильницы в это время отмечается резкая бледность не из-за потери эритроцитов, а из-за централизации кровообращения – спазма и запустевания сосудов кожи, слизистых, мышц.

40. Современные технологии оказания неотложной инфузионно-трансфузионной помощи при острой массивной кровопотере

Схема проведения инфузионно-трансфузионной интенсивной терапии при острой массивной кровопотере:
1) обеспечить адекватную подачу кислорода;
2) оценить важнейшие жизненные показатели (пульс, показатели АД, частоту дыхательных движений в минуту, адекватность больной) и по совокупности этих показателей определить тяжесть и приблизительный объем кровопотери.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30