Цепь болевых реакций превращается в боль-
болезнь.
Еще несколько лет тому назад на этом можно было
бы поставить точку. Но за последние годы широкое зву-
чание получила теория канадских ученых Мельзака и
Уолла, известная в нашей стране под названием <теории
входных ворот>, или, точнее, <теории контроля афферент-
ного входа>. Мимо нее в настоящее время не проходит
ни один исследователь, занимающийся проблемой боли.
И в докладах, и в дискуссиях на симпозиумах 1973 г.
в Ленинграде и Вашингтоне - многие неясные п нере-
шенные проблемы физиологии и, особенно, фармакологии
боли рассматривались с точки зрения Мельзака.
По-видимому, теории интенсивности и специфичности
не могут полностью расшифровать противоречивые аспек-
ты болевого ощущения. Многие физиологи фармакологи
считают, что множество фактов, накопленных исследова-
телями в эксперименте и клинике, не позволяют считать,
что боль является специфической модальностью со своим
исключительно обособленным рецепторным аппаратом,
специальными путями проведения и центральными меха-
низмами. В то же время и сторонники теории специфич-
пости приводят множество неоспоримых фактов, подтвер-
ждающих существование анатомо-физиологической систе-
мы боли. Возможно, что правы и те и другие. Попыткой
найти какую-то среднюю линию и является теория <вход-
ных ворот>.
Мельзак п его сотрудники утверждают, что формиро-
вание болевого ощущения начинается в задних рогах
спинного мозга. Здесь находятся нервные клетки, моду-
лирующие импульсы, поступающие с периферии. Ретаю-
лирующпе ш
щую
шего
ЛИруЮЩНЦ пппуи, ---"
щую роль в превращетпш нлп непревращенни поступип-
mero сигнала в болевой играет желатинозная субстан-
ция (стр. 68). Она как бы <настраивает> клетки зад-
них рогов, задает тон, включает определенные тоны п
обертоны. Импульсы от рецепторов приходят в спинной
t)лг по толстым (Л-бета) и тонким (Л-дельта и С) во-
локнам, но проникают они в задние рога через <ворота>
желатинозной субстанции. Одновременно нервные клетки
задних рогов получают из вышележащих нервных цент-
ров нисходящие импульсы, аналогичные описанным выше
<противоболевым>, тормозным сигналам. На рис. 22 пред-
ставлена схема Мельзака и Уолла, облегчающая понима-
ние сложных процессов, разыгрывающихся у <ворот>
центральной нервной системы.
мозг по
и тонким
196
Рис. 22. Схематическая
диаграмма теории <вход-
ных ворот> (по Мельзаку
и Уоллу, 1Я65)
1 - толстое миелиновое волокно; 2 - тонкое безмиелиновое волокно; 3 -
желатинозная субстанция; 4 - клетки центральной вервной системы, по-
лучающие первые афферентные сигналы; 5 - контроль, осущесгвлябмЫЙ
<входными воротами; б-контроль, осуществляемый высшими отдела-
ми центральной нервной системы; 7 - система действия.
Возбуждение +, торможение -. Торможение, которое оказывает жела-
тинозная субстанция на клетки центральной нервной системы, усили-
вается импульсацией с толстых нервных волокон и ослабевает при им-
пульсации с тонких нервных волокон. Центральные образования, конт-
ролирующие <входные ворота>, возбуждаются под влиянием сигналов
поступающих по толстмм нервным волокнам. Клетки центральной нери-
ной системы стимулируют систему действия
Итак, клетки спинного мозга - так называемые пере-
1. даточные клетки (ПК) - получают импульсы как по Тол-
1, стым, так и тонким нервным волокнам (1, 2). Импульсы
модулируются желатинозной субстанцией (ЖС). Под ее
влиянием они могут усиливаться (+) и ослабевать (- ).
Сигналы с толстых волокон подавляют передачу возбуж-
дения (закрывают ворота), с тонких - активируют со
открывают ворота). Импульс, поступивший по толстым iw-
цокнам (<быстрая боль>), мгновенно оценивается высши-
ми уровнями нервной системы. Эту оценку приводит спе-
иальпая контролирующая сцстема головного мозга. В тот
197
момент, когда возбуждение в передаточных клетках спин-
ного мозга достигло какого-то критического уровня,
<входные ворота> открываются и происходит формирова-
ние болевого ощущения со всеми его болевыми и противо-
болевыми компонентами. При этом желатинозная субстан-
ция действует в двух направлениях. Она способна блоки-
ровать импульсы, поступающие с периферии, и может
способствовать образованию медиаторов в нервных клет-
ках, тем самым усиливая или притормаживая проведе-
ние возбуждения в центральной нервной системе.
В дальнейшем Мельзак предпринял попытку расчле-
нить единое болевое ощущение на три основных слагае-
мых. Физиологические особенности боли как одного из
чувств (шестое чувство) регулируются спиннобугровой
системой, передающей импульсы с периферии в мозг.
Мощная мотивационно-эмоциональная сфера боли связа-
на с состоянием лимбико-ретикулярных структур мозга,
которые побуждают живой организм совершать те или
иные действия. И, наконец, познание, оценка боли и со-
поставление ее с накопленным опытом совершается выс-
шими отделами головного мозга, в первую очередь ко-
рой больших полушарий.
Таким образом, сигналы, поступающие от рецепторов,
иногда достаточно сильные, чтобы вызвать боль, демпфи-
руются и не доходят до сознания. В этом <повинна> же-
латинозная субстанция - либо вся, либо отдельные ее
слои (пластины). Она придает им определенную модаль-
ность, которая может быть воспринята корой мозга и как
ощущение прикосновения, и как чувство боли. В свою
очередь сама центральная нервная система может затор-
мозить превращение импульса в болевой, вводя в дейст-
вие нисходящие противоболевые механизмы.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147