Там м
ного фантазии, но некоторые пассажи просто замечательны.
В частности, он считает, что старение было изобретено эволюцией на вполн
е определённом и известном уже давно нам этапе. Когда из бактерий прокар
иот получились эукариоты. В чём отличие. Прокариот маленький, не имеет ор
ганелл, а вот эукариот Ц это более крупная клетка, которая тоже может быт
ь одноклеточной, но это более крупная клетка. Там есть ядро, там есть митох
ондрии, органеллы. И есть одно, менее известное для публики, обстоятельст
во. У прокариот, как правило, гены представлены циклической молекулой ДН
К. То есть, весь геном замкнут в кольцо. Нет ни начала, ни конца. А у эукариот
Ц геном в виде ниточки линейной, с началом и концом.
Долгое время этому обстоятельству не уделялось специального внимания,
но потом российский биолог, мой старый знакомый Алексей Матвеевич Оловн
иков в 71-м году обратил внимание, что фермент Ц белок, который делает копи
ю ДНК Ц у бактерий и у нас с вами действует одинаковым и очень странным дл
я нас с вами образом. У бактерии он таки делает настоящую копию. Он садится
на это кольцо и считывает точную копию этого кольца. Это он умеет делать.
А у эукариот он тоже садится на ниточку ДНК и начинает печатать копию. Он н
е забыл, что когда-то он печатал копию с циклической молекулы. А чтобы пол
учить точную копию линейной ДНК, нужно сесть на самый кончик ДНК. Вот этог
о он делать не умеет. Он садится так, чтобы обязательно справа и слева долж
но было немножко ДНК. Тогда он начинает считывать. И это Оловниковым было
подтверждено, и это должно приводить к явлению недорепликации, когда с к
аждым следующим актом считывания информации, геном становится чуть кор
оче. Не сильно, но короче.
И если очень долго печатать эти копии, то в конце концов мы придём просто к
ситуации, когда он уже не будет этот фермент считывать. Как случилось, что
за миллиарды лет эволюции важнейший биокатализатор, который есть в клет
ке, оказался так убого сработан? За эти времена, когда прокариоты перешли
в эукариоты, потом эукариоты эволюционировали, было решено огромное кол
ичество проблем. Но эта проблема почему-то осталась нерешённой. И пробле
ма трагическая, потому что именно из-за этого наше ДНК стареет. Наши клетк
и, они могут бесконечно, как бактерии, размножаться. В конце концов кончит
ся их геном. И это обстоятельство позволило Боулзу утверждать, что не слу
чайно этот фермент остался прежним. Его специально оставили таким, чтобы
мы старели. Ну, не мы, вначале клетки.
Пока здесь тоже очень большая путаница есть Ц старение клеток, старение
многоклеточных организмов. Но тут, с другой стороны, есть некий путь к упр
ощению. Можно рассматривать одноклеточный эукариот. Например, дрожжи, ко
торые уже стареют в отличие от бактерий. Они такие же одноклеточные, как б
актерии, но они стареют, и у них уже линейный ДНК. И у них уже неправильно ра
ботающий фермент. Не то что бы неправильно, а с неким дефектом работающий
фермент. Так вот по Боулзу это не случайно. И вот это, как он считает, был пер
вый механизм старения. Но сразу возникает резонный вопрос. А зачем старе
ть, если можно не стареть? Как хорошо было бы не стареть. Но здесь вступает
точка зрения Вейсмана о том, что необходима смена поколений. Необходимо,
чтобы старые уступали дорогу молодым. И поэтому то, что старые в конце кон
цов исчезают, это положительное, с точки зрения эволюции видов, обстояте
льство.
А.Г. Но здесь есть парадокс некий. Если организм многоклеточны
й или одноклеточный устроен таким образом, что он не стареет, он качестве
нно ничем не отличается от своего потомства. Значит, нельзя говорить о то
м, что старые должны уступать дорогу молодым. Просто это механизм, которы
й, так или иначе, регулирует численность популяции.
В.С. Это другая история, и вот это у бактерий уже есть. Это замеча
тельное явление Ц чувство кворума оно называется. Бактерии измеряют ко
личество себе подобных в популяции. Очень простым способом. Они выделяют
некое вещество. Пока их мало, концентрация вещества тоже маленькая. Когд
а их становится много, вещества этого, которое выбрасывается бактериями
в среду, становится больше. И когда его совсем много, то происходит насыще
ние неких специальных рецепторов на поверхности бактериальной клетки.
И немедленно наступает смерть. Это не старение, это самоубийство.
Я называю это явление феноптоз. Я хочу отделить смерть от старения и друг
их случаев самоликвидации организмов. Вплоть до самоубийства людей, меж
ду прочим. Когда берётся пистолет или цианистый калий. Я считаю, что это вс
ё одного сорта явления. Это очень интересная, кстати, проблема. Так вот, уж
е бактерии способны к самоубийству, но они не способны к старению. Старен
ие Ц это медленное самоубийство. Вот в чём разница. Я долго думал на эту т
ему Ц почему старение медленное. Кстати, оно не всегда медленное. Тот же Б
оулз ссылается на одну океанскую птицу, очень крупную, живущую на остров
ах. Она живёт, примерно, 50 лет и совсем не стареет. Где-то в районе 50 она прост
о внезапно умирает. Вот там нет старения. И то, о чём вы сказали, есть самоли
квидация.
А старение Ц это мучительный и унизительный акт, когда шаг за шагом орга
низм теряет свои силы, с тем чтобы в конце концов умереть. Если уж хорошо, ч
тобы, так сказать, старые уходили, почему они уходят таким мучительным об
разом? Кому это надо, как эволюция пришла именно к этому способу самоликв
идации? И здесь, мне кажется, есть одно решение.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115