Ш. Матлиной и
С. Пуховой специально занимаемся этой проблемой.
крыс изучается обмен катехоламинов при белях, вы-
293
званных разными физическими и химическими воздейст-
виями на центральные и периферические отделы нерв-
ной системы.
Читатель уже знаком с моделью Г. Н. Крыжановско-
го (стр. 68), которому удалось вызвать у животных (крыс
и кошек) мучительную боль центрального происхожде-
ния. Эту модель мы использовали в своих опытах. В зад-
ние рога спинного мозга, там, где расположена желати-
нозная субстанция, вводятся незначительные количества
столбнячного токсина. Через несколько часов у крысы
развивается характерная болевая реакция, на фоне кото-
рой в крови, органах и тканях определяется содержание
адреналина, норадреналина, дофамина, их предшествен-
ника - ДОФА и продукта превращения - норметанефри-
на (стр. 127).
Уже самые первые исследования показали, что даже
предварительная операция обнажения спинного мозга, не-
обходимая для введения токсина, вызывает заметную пе-
рестройку обмена катехоламинов. Однако возникшие при
операции изменения примерно через 24 часа сглажива-
ются, хотя полностью и не исчезают. Но то, что проис-
ходит при сравнительно слабом болевом ощущении, не
идет ни в какое сравнение с катастрофическими наруше-
ниями обмена катехоламинов, которые удается обнару-
жить в организме подопытного животного после того, как
в его спинной мозг введен столбнячный токсин и раз-
вился центральный болевой синдром.
Из надпочечников непрерывным потоком в кровь на-
чинает поступать адреналин. Это ведет к постепенному
обеднению их мозгового слоя запасами гормона тревоги.
Организм стремится всеми доступными силами поддер-
жать содержание адреналина в крови на необходимом
для его нормальной жизнедеятельности уровне, но син-
тез не успевает восполнить потребности и потери. Боль
вызывает мобилизацию всей симпато-адреналовой си-
стемы.
Нестерпимое болевое ощущение возбуждает оба ее
отдела - гормональный и медиаторный.
В первую очередь адреналином должно быть обеспече-
но сердце, оно и забирает из крови самую большую до-
лю гормона. Одновременно в сердце растет расход нор-
адреналина. Этот гормон и в то же время медиатор
294
выделяется в мышцу сердца из окончаний разветвлен-
ных в ней симпатических нервов. Наряду с сердцем,
мозг и печень являются требовательными потребителями
адреналина. Под его влиянием гликоген печени превра-
щается в глюкозу и повышается энергетический баланс
организма.
Но, если боль усиливается, вслед за фазой повышен-
ной активности симпато-адреналовой системы наступает
период ее истощения. Содержание адреналина в сердце
начинает снижаться, выделение норадреналина нервными
окончаниями становится все слабее и слабее. Сердце те-
ряет способность захватывать из притекающей крови ад"
реналин, хотя уровень его во внутренней среде организ-
ма продолжает оставаться достаточно высоким. В то же
время самые интересные изменения происходят в мозгу.
Уже первая атака боли сопровождается снижением со-
держания норадреналина в гипоталамусе. Освобождаясь
из связанной формы, норадреналин переходит в деятель-
ное состояние и возбуждает чувствительные к нему ад-
ренергические элементы ретикулярной формации. Но, ока-
зывается, то же самое происходит и при многих других
сильных и сверхсильных воздействиях на организм, на-
пример при травме черепа, сильном охлаждении организ-
ма, длительном, изнуряющем беге крысы во вращающем-
ся колесе, многочасовом плавании в бассейне. И все
же при центральном болевом синдроме, вызванном введе-
нием столбнячного токсина в задние рога спинного моз-
га, нарушения обмена катехоламинов выражены особен-
но резко и потеря их запасов особенно велика.
Проходит какое-то время, и в мозгу начинает накап-
ливаться адреналин. Через гемато-энцефадический барьер
он проникает из крови сначала в гипоталамус, потом и
в другие отделы мозга. Более подробно все это описано
в главе о стрессе, к которой мы отсылаем читателя
;(стр. 311).
В нашей лаборатории была использована и другая
модель боли - раздражение седалищного нерва электри-
ческим током. Исследователи нередко применяют этот ме-
тод, чтобы вызвать у животного сильнейшую боль. Чем
дольше длится раздражение, тем сильнее и мучительнее
становится боль. Но, как и обнажение спинного мозга,
сама по себе операция вскрытия седалищного нерва спо-
собствует синтезу катехоламинов в надпочечниках п па-
295
жшлению их в органах. Длительное болевое раздраже-
ние нерва электрическим током лишь усиливает образо-
вание адреналина клетками надпочечников и выделение
норадреналина симпатическими нервами. Разумеется, сим-
пато-адреналовая система не во всех случаях реагиру-
ет одинаково, подчиняясь жестко запрограммированному
режиму. Соотношение различных катехоламинов - адре-
налина, норадреналина, дофамина - в крови и тканях мо-
жет колебаться, меняться, варьировать. Это зависит от
характера, силы и длительности раздражения, особенно-
стей живого организма, а во многих случаях - от его ис-
ходного физиологического состояния.
Для того чтобы предотвратить истощение запасов ка-
техоламинов, что неизбежно приводит к стадии истоще-
ния симпато-адреналовой системы, а при продолжающем-
ся болевом раздражении - к гибели животного, в нашей
лаборатории была предпринята попытка искусственно вос-
полнить резервы катехоламинов, столь необходимые ор-
ганизму в его защитных реакциях.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147