И тут прокуратор подумал: <...мой ум не служит мне
больше...>. И опять померещилась ему чаша с темной
жидкостью. <Яду мне, яду>.
<Истина,- говорит ему Иешуа Га-Ноцри,- прежде
всего в том, что у тебя болит голова, что ты малодушно
помышляешь о смерти. Ты не только не в силах говорить
со мной, но тебе трудно даже глядеть на меня... Ты не
можешь даже и думать о чем-нибудь и мечтаешь только
о том, чтобы пришла твоя собака, единственное, по-види-
мому, существо, к которому ты привязан. Но мучения
твои сейчас кончатся, голова пройдет>.
И врачи, и сами больные знают, что у женщин мигре-
ни нередко совпадают с менструальным циклом. После
40 лет, когда деятельность половых желез ослабевает,
мигрени беспокоят все реже и реже и, наконец, совер-
шенно прекращаются.
Уже вторично при мигрени возникают судорожные со-
кращения лицевых мышц, что в свою очередь усиливает
страдания больного. В большинстве случаев при мигрени
боль захватывает височные, лобные и затылочные области.
Однако нередко наблюдаются мучительные, буравящие
боли над глазами, в челюсти и даже в спине.
Обычно у женщин мигрени наблюдаются чаще, чем у
мужчин, и протекают, как правило, в более тяжелой
форме.
Многое стало более ясным благодаря работам амери-
канского невролога Вольфа, его учеников и сотрудников.
В настоящее время можно считать доказанным, что го-
ловные боли при мигрени связаны с изменением просвета
мозговых сосудов мягких тканей головы.
Одни авторы говорят о спазме сосудов, другпе -об их
расширении, третьи - о значительном повышении внутри-
265
a f
Ряс. 40. Возникновение и развитие мигренозного приступа (схема)
а - норма; б - начало приступа; в - приступ. 1 - общая сонная арте-
рия; г - внутренняя сонная артерия; 3 - наружная сонная артерия; 4 -
бассейн внутренней сонной артерии; 5 - бассейн наружной сонной арте-
рии. На всех схемах обозначения одни и те же. Прерывистые линии
на 3-й схеме (приступ) обозначают пульсовые колебания
черепного давления- и, в конечном счете, все оказы-
ваются близкими к истине.
В самом начале мигреневого криза, еще задолго до
возникновения тяжких головных болей, начинается спазм
мозговых сосудов, в первую очередь сосудов затылочной
области мозга. Само собой понятно, что вследствие суже-
ния сосудистого русла вместимость мозгового бассейна
уменьшается. Кровь, поступающая из сердца по общей
сонной артерии, встречает препятствие в виде сжатых моз-
говых сосудов. Струя крови сворачивает и устремляется
в бассейн наружной артерии, в мягкие ткани черепа, где
сосудистый спазм отсутствует. Большие височные артерии
я более мелкие артерии мышц, подкожной клетчатки, ча-
стично надкостницы и костей черепной коробки резко
расширяются и начинают усиленно пульсировать. Это и
является непосредственной причиной возникновения боли.
На рис. 40 представлены схемы развития мигреноз-
ного приступа, разработанные нами. Схема 1-я изобра-
жает нормальные взаимоотношения между двумя бассей-
нами кровообращения - внутри- и внемозговым. Общая
сонная артерия, мощный коллектор, несущий кровь из
сердца в мозг и ткани черепа, разветвляется на внутрен-
нюю и наружную сонные артерии. Одна снабжает кровью
мозг, другая - мягкие ткани.
Схема 2-я относится к началу криза. Бассейн внутрен-
ней сонной артерии уменьшился в своем объеме. Сосуды
266
мозга сжаты, сосуды тканей черепа расширены. БОЛЬ еще
отсутствует, но уже сказывается малокровие мо
бенно его затылочной области. Больной жалуется гол"
вокружение, мелькание перед глазами, тошноту.
На 3-й схеме изображено кровообращение Б мозгу и
тканях черепа на высоте криза. В этой фазе сужение
мозговых сосудов постепенно прекращается. Й объем
внемозгового кровообращения по-прежнему увеличен и
сосуды мягких ткапей черепа по-прежнему пульсируют,
вызывая тягостное болевое ощущение. При каждой сокра-
щении сердца они стремительно растягивают "Р"
каждой сердечной паузе - суживаются.
Размах пульсовых колебаний артерий, снабощих
кровью мышцы и сухожильный шлем черепа, надкостни-
цу, кости черепа, значительно увеличивается, рецепторы
сосудов, в особенности височных артерий, подвергаются
постоянному раздражению, гораздо более сильйому, чем
в обычных условиях.
Однако объяснить болевой синдром при миГр ОД
ним растяжением сосудов нельзя. За фазой раяжения
следует фаза обменных нарушений. Давление и сосуди-
стых капиллярах мягких тканей головы постепенРо нарас-
тает. Это ведет к повышению проницаемости и стенок.
Составные части плазмы крови начинают фильтроваться
сквозь капиллярную стенку. Обычно их задержи "~
невой барьер, но сейчас он нарушен. Ткани проп
ся жидкостью, начинают отекать. Появляются ферменты,
расщепляющие белки, образуются продукты наруого
клеточного обмена. Поступают из крови, освобсД
из связанной формы, образуются на месте разноОР
биологически активные вещества. Это ацетилхол серо-
тонин, гистамин, аденозингрифосфорная кислоты, калий.
И, что важнее всего, в тканях появляются киниь
Особым болетворным действием обладает ней"
Он повышает проницаемость сосудов и снижа" порог
болевой чувствительности. Нейрокинин как бы оодготов-
ляет ткани к боли. Всюду, где он образовался, болевое
ощущение возникает при очень слабых подпорого> Р
дражениях, обычно совершенно безболезненный почти
незаметных. Вещество это по своим свойства очень
близко к брадикинину, каллидину, калликреину, :плазми-
ну, субстанции Р (стр.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147